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活血化瘀法治疗慢性萎缩性胃炎的探讨

时间:2018-04-24 12:00:18 来源: 代写硕士论文

【摘要】  慢性萎缩性胃炎(CAG)病程缠绵,各种病因都不同程度地导致血瘀,瘀血变化始终贯穿于疾病的全过程。临床运用应必须针对病人体质状况、病情轻重、证候情况确立标本缓急,选择恰当作用程度的活血化瘀药。

【关键词】  活血化瘀 慢性萎缩性胃炎 综述

慢性萎缩性胃炎(Chronic Atrophic Gastritis,CAG)是以胃黏膜腺体萎缩为特征的消化道常见病、多发病。研究表明瘀血与本病的发生关系密切,用活血化瘀法治疗有良好疗效。兹就活血化瘀法治疗CAG的理论及应用探讨如下。

  1  阳明胃腑,血病易见
    
  CAG病位在胃,与脾密切相关。脾胃同居中焦,为气机升降之枢纽,胃属阳明,脾属太阴,《素问?血气形志篇》曰:“夫人之常数,……阳明常多气多血,……太阴常多气少血”。胃腑与外界相通,最易受戕,《临证指南医案?胃脘痛》云:“盖胃者汇也,乃冲繁要道,为患最易”,或由“饮食自倍,肠胃乃伤”(《素问?痹论》),或因“肝为起病之源,胃为传病之所”(《临证指南医案?木乘土》),或因外邪侵袭(如Hp感染),胃膜受损,或出血之后,有离经之血等诸多因素,均可影响脾胃气机升降功能,日久则气滞血瘀。因此,阳明胃腑,易损易滞,易虚易实,气病、血病多见。如王清任《医林错改》云:“血管无气,必停滞而瘀”,《脾胃论》则更明确指出“脾胃不足,皆为血病”,或“病久入深,营卫之行涩……”(《素问?痹论》),“初病气结在经,久病则血伤入络”(《临证指南医案?积聚》),《伤寒论?辨脉法第一》说:“中焦不治,胃气上冲,脾气不转,胃中为浊,荣卫不通,血凝不留。”明确论述了脾胃为病每易瘀血内结。

  2  证候表现,重察舌象
    
  CAG表现缺乏特异性,可表现为胃痛、痞满、纳差、消瘦、口渴、舌质紫黯或有瘀斑等,脉多细涩、沉弱。《金匮要略?惊悸吐衄下血胸满瘀血脉证治》指出:“腹不满,其人言我满,为有瘀血”,瘀血滞中,中焦气机升降失常,则见痞满。林佩琴在《类证制裁》云:“初痛邪在经,久痛必入络,……初痛宜温散行气,久痛则血络亦痹”,瘀血阻滞胃络,不通则痛,故见胃脘疼痛,痛有定处,久延难愈。血瘀则舌失滋荣,血流不畅,故CAG患者多见舌质紫黯或黯红,或有瘀斑、瘀点,舌底脉络迂曲,具有诊断的普遍意义,如《金匮要略?惊悸吐衄下血胸满瘀血脉证治》说:“病人胸满,唇痿舌青……为有瘀血”,《通俗伤寒论》指出:“因热而瘀者,舌必深紫而赤,或干或焦,因寒而瘀者,舌多淡紫带青或黯或滑”。因此,CAG瘀血证的诊断,尤须重视舌诊。单氏[1]认为舌下脉络的观察是重中之重,并从舌下脉络的颜色、脉之延伸及充盈度、脉络的增粗及扭曲度和脉络的分支密度等几个方面观察,分三个等级来判断CAG血瘀证的轻、中、重不同程度,为临床治疗提供了使用活血化瘀药物的依据。

  3  现代医学,提供佐证

  3.1  胃镜、病理提供客观依据  CAG胃黏膜萎缩,正常颜色改变,脉络显露迂曲,黏膜腺体萎缩,呈颗粒状隆起增生、息肉、小结、糜烂、溃疡等均为血瘀的病理产物。李氏等[2]根据中国中西医结合研究会、消化系统疾病专业委员会制定的胃络瘀血证诊断标准[3],同时把电子胃镜象及病理检查看作是中医望诊的一种延伸,并结合血瘀证的病理,最后在宏观和微观上确定胃络瘀血证,认为胃络瘀血证存在于CAG之中。

  3.2  CAG与血液流变学异常  在血瘀的病理状态下,血液的流变特性发生改变。血液流变学异常间接反映了脏器瘀血,可作为血瘀证的一个客观指标。大量临床与实验资料证明,血瘀证一般都伴有微循环障碍。产生血瘀证是由于血液成分与性状改变而粘、浓、稠、聚。CAG存在显著的高黏状态,从而影响了微循环灌注,加重了萎缩病变。通过活血化瘀法改变血液流变状态,增加局部血供,有利于胃黏膜的修复。血液流变学异常与萎缩轻重程度呈正相关。张维颖等[5]通过对CAG患者血液流变性及甲襞循环变化的研究发现,CAG存在血液流变性异常和微循环障碍。

  4  活血化瘀,贯穿始终
    
  CAG病程缠绵,各种病因都不同程度地导致血瘀,瘀血变化始终贯穿于疾病的全过程。瘀血不仅是病理产物,又是致病因素。血瘀与气滞常互为因果,血瘀不行,则加重气滞,脾胃运化障碍,后天失养。瘀血内留,郁而生热,瘀热相合,则耗津伤阴,血液黏稠,又会加重血瘀。值得注意的是,无论是脾虚失统,还是瘀热灼络,均可致血不循经而溢于脉外,使血瘀进一步加重。瘀血不去,新血不生,如此恶性循环,势必气血日虚,胃腑萎弱日重,甚至发生癌变。现代药理研究证明:活血化瘀药对增生性病变有不同程度的软化和促进吸收功能,常在调节机体反应性的基础上又直接或间接地达到抗菌的目的,还能改善微循环,加快血液流速,改善组织营养,促进病变恢复,降低毛细血管通透性,减少炎症渗出,促进炎症吸收。这些作用可能促进 CAG病理组织的逆转。

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