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氯胺酮致术后恶性高热一例报告

时间:2017-12-09 17:00:06 来源: 代写硕士论文
1病例介绍
        患儿,男,7岁,28公斤。以右侧腹股沟斜疝收入院。术前血常规示白细胞6.4G/L,血小板275G/L,无手术禁忌症,于入院后第三天行疝囊高位结扎术。术前半小时肌注鲁米那30mg,阿托品0.2mg,于上午9时入手术室,静注氯胺酮50mg,咪达唑仑3mg,9时10分因麻醉效果差给予氯胺酮100mg,9时20分又给予氯胺酮100mg。手术过程简单,历时30分,术中患儿生命体征稳定,氯胺酮总的用量达250mg。于10时返回病房,术后患儿一直未清醒,下午1时40分出现抽搐、高热,体温达40.2度,给予物理降温、药物退热效果不佳。于下午5时转入ICU。入ICU后患儿持续高热、心率快(140-160 次/分)、呼吸急促(40-45次/分),血压低(82/40mmHg),血氧饱和度波动于80-84%左右,口唇及四肢末梢紫绀,皮温低,皮肤循环差, 瞳孔等大等园2.5mm,对光反应迟钝,双肺可闻痰鸣音,气道有大量血痰。心音低钝,腹软,肝脾未触及,四肢肌张力正常,双侧巴氏征阴性。血气示PH7.289,二氧化碳分压40mmHg,BE-12.5/l,查DIC全套示PT时间延长大于3分钟,纤维蛋白原1.5g/l,血常规示白细胞13.9G/L,血小板3.2G/L,未查肌酸激酶,经呼吸、循环支持,甘露醇脱水,肝素抗凝,654-2改善微循环等治疗,效果不佳。患儿意识障碍渐加深,心率增快达180次/分,血压难以维持(40/30 mmHg)。术后第一天凌晨4时患儿心率、血压明显下降( 心率38次/分,血压20/10 mmHg),立即静注肾上腺素、去甲肾上腺素, 4时10分心率、血压为零,立即胸外心脏按压、间断静推肾上腺素,效果不佳,于4时35分宣告临床死亡。
2讨论
        2.1恶性高热(malignant hyperthermia, MH) 是一种与药物和遗传相关的骨骼肌代谢紊乱状态,多表现为吸入强效全身麻醉药及去极化肌松药琥珀酰胆碱后诱发的骨骼肌高代谢综合征, 少数也可由剧烈运动和发热所诱发。几乎所有MH易患者在非麻醉状态下不存在表型改变, 只有暴露于“可触发”麻醉药物下或行特异性诊断试验时, 才可能诊断MH易感。某些麻醉药物可以引起高代谢综合征候群,包括迅速高热、骨骼肌强直、呼吸急促、心动过速以及全身代谢发生改变,由于此并发症发生时病人体温迅速上升而且呈恶性,故称之为“恶性高热”[1]。MH 的症状和体征与胞内Ca2 +从骨骼肌肌浆网释放失调有关。胞内Ca2+的增多导致肌肉收缩活动增强、氧耗增加、二氧化碳生成增多、ATP含量急剧减少及体温升高[1]。易于诱发MH 最常见的药物是氟烷和琥珀胆碱, 此外甲氧氟烷、恩氟醚、异氟醚、地氟醚、七氟醚、乙醚、环丙烷、三氯乙烯、三碘季铵酚、右旋筒箭毒碱、利多卡因和甲哌卡因等也可诱发[4]。国内尚有报道可被氯胺酮所诱发[2]。以往该病多见于欧美人,近几年我国陆续有病例报道, 这可能与目前国内全身麻醉数量大大增加有关。 
        2.2恶性高热临床表现: ①最早出现的征象有心动过速、呼吸急促,分钟通气量增加而ETCO2 浓度升高, 伴有肌强直。②体温升高,③代谢性酸中毒、高钾血症、肌红蛋白尿、急性肾衰竭。④严重的高热发生时易导致显著的氧耗增加, 二氧化碳生成增多, 广泛的重要器官功能障碍及弥散性血管内凝血(DIC)[1]。
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