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浅析控制性降压药在麻醉中的作用机制

时间:2017-11-29 09:00:08 来源: 代写硕士论文
【关键词】  控制性降压药  麻醉 作用 
        影响血压的因素众多,主要决定于心排血量(CO)和体循环的外周血管阻力(SVR),心排血量与心率(HR)和每搏输出量(SV)有关,而每搏输出量又受到前负荷、后负荷和心肌收缩力的影响。控制性降压药主要通过影响以上几个方面来降低血压。
        按作用机制控制性降压药物可分为:①吸入麻醉剂;②直接的血管扩张剂(硝普钠、硝酸甘油、嘌呤类衍生物等);③钙通道阻剂;④肾上腺素能受体阻滞剂;⑤交感神经节阻滞剂;⑥前列腺E1;⑦血管紧张素转换酶抑制剂等。
        下面将分别介绍各类药物的主要作用机制
        1.吸入麻醉剂
        吸入麻醉药可引起剂量依赖性血压降低。氟烷主要通过减少心排出量而降低血压,而其他吸入麻醉药在维持心排出量的同时,主要通过降低外周循环阻力而使血压下降。
        2.血管扩张剂
        硝普钠(sodium nitroprusside)为非选择性血管扩张药,直接作用于小动脉和小静脉平滑肌,但对血管运动中枢和交感神经末梢无明显作用。它的基本作用机制与其他硝酸盐类药物(如肼屈嗪、硝酸甘油)大致相同,这些硝酸盐类药物在体内代谢时会产生一氧化氮(NO),从而激活鸟苷酸环化酶。鸟苷酸环化酶是合成环磷酸鸟苷酸(cGMP)的关键酶,促进cGMP的形成。cGMP负责调控许多蛋白质的磷酸化过程,其中一些过程参与控制细胞内游离钙离子以及平滑肌的舒缩活动,可使血管平滑肌细胞内Ca2+浓度降低,同时降低收缩蛋白对Ca2+的敏感性,产生强烈的扩张血管作用。用药后约1分钟引起动脉压、肺动脉压和右心房压迅速下降,停药后约1分钟开始恢复。
        硝酸甘油(nitroglycerin)硝酸甘油的基本作用是松弛平滑肌,以血管平滑肌最显著。硝酸甘油可扩张全身的动脉和静脉,对静脉的扩张作用明显大于对动脉的扩张作用。硝酸甘油与平滑肌及血管内皮细胞的“硝酸酯受体”结合,代谢产物一氧化氮能够激活鸟苷酸环化酶,导致cGMP生成增加,减少细胞内的钙离子,松弛血管平滑肌。此外,硝酸甘油还能够拮抗去甲肾上腺素、血管紧张素等的收缩血管作用。
        肼屈嗪(hydralazine)能够松弛小动脉平滑肌,导致毛细血管前阻力血管扩张。这种作用的原理可能与干扰钙离子的利用或激活鸟苷酸环化酶有关。
        腺苷(adenosine)是存在于机体所有细胞内的一种内源性嘌呤,作用于房室结和某些血管床上的特异性腺苷受体。其作用机制包括激活腺苷酸环化酶和抑制动作电位。更确切地说,腺苷被认为可以开放钾离子通道,并能间接阻滞钙通道。因此能快速抑制血管平滑肌细胞对Ca2+的摄取,引起血管平滑肌松弛,尤其可选择性地扩张阻力血管,降低心脏后负荷,减少心脏射血阻力,而对静脉充盈压影响较小。腺苷导致的低血压不增加肾素活性及血浆儿茶酚胺量,可能系直接抑制了肾脏球旁细胞之故。腺苷还干扰心肌细胞对Ca2+的摄取和利用,对心肌产生轻度抑制作用。此外,由于抑制窦房结自律性和房室结的传导性,对心脏的负性频率作用明显,可引起剂量依赖性的心率减慢,并能终止折返性室上性心动过速。
        3.钙通道阻滞剂
        钙通道阻滞药(clcium channel blockers)阻断心肌、血管平滑肌细胞的钙内流,直接影响心肌收缩、窦房结和房室结的传导,以及血管张力,因而导致显著的血流动力变化。其药理作用主要有三个方面:负性肌力作用、负性变频作用和扩张血管。各种钙通道阻滞药各具有特异的心血管作用,所以对血流动力学的影响也不相同。
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