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脓毒症凝血功能障碍的研究进展

时间:2017-11-06 02:00:05 来源: 代写硕士论文
【摘要】脓毒症是由感染引起的全身炎症反应,感染+全身炎症反应综合症(SIRS),进一步发展成多器官功能障碍综合征(MODS)等严重并发症。凝血功能障碍在脓毒症的发生发展中具有重要作用[1],而机体炎症反应和抗炎反应的失衡是导致凝血障碍的主要原因。本文通过搜集,归纳,分析相关SIRS及其凝血功能障碍的资料,探索治疗脓毒症的新方法,为临床更好的研究治疗脓毒症提供借鉴。
【关键词】脓毒症 凝血功能障碍 失衡
        脓毒症病情发展快救治困难,是ICU 危重患者死亡的重要原因。脓毒症时释放各种炎症介质,导致机体炎症因子如肿瘤坏死因子TNF-a、白细胞介素(IL)-1、IL-6和抗炎因子IL-10的失衡,激活凝血系统同时抑制抗凝系统,血液高凝,微血栓广泛形成微循环障碍,而凝血反过来又促进炎症反应,二者相互影响共同促使脓毒症恶化,病死率很高。为探索脓毒症时凝血障碍的机制及为临床有效地治疗提供理论依据,本文对此作一综述。
        1 炎症因子和促凝机制
        脓毒症早期机体释放大量的促炎症因子,杨孟选等[2]发现脓毒症患者血清中高度表达IL-6,TNF-a,IL-1,这些因子可诱导血管内皮细胞及单核细胞表达组织因子,它是促凝反应的重要起始物,广泛作用于微血管内皮系统[3]。组织因子与FVⅡ(a)结合并激活FⅨ和FX后反过来增强FX和凝血酶原的激活。凝血酶原转变成凝血酶促使纤维蛋白原变成纤维蛋白。凝血酶还激活纤溶抑制物,使纤维蛋白大量形成并沉积[4]。此外,致炎因子还能激活血小板[5],并通过膜表面的糖蛋白Ⅱb/Ⅲa黏附到内皮细胞、血小板、纤维蛋白沉淀等表面形成聚集,血小板活化后还分泌各种促凝因子,使白细胞聚集活化加重血管损伤和炎症反应[6]。
        2 抗炎与抗凝系统的削弱
        梅雪等[3]研究显示SIRS患者血清中IL-10表达减少,王长安等[7]发现脓毒症时IL-10有减轻机体炎症反应的抗炎作用,其通过抑制TNF-a、IF-1、IF-6的合成和释放来抑制过度的炎症反应,减少组织损伤并通过间接作用抑制凝血的激活。其次,研究证实[8],可溶性血栓调节素(TM)可显著减轻大鼠和猴的肺血管损伤,减少微血栓形成,减轻组织水肿提高存活率。TM具有抗炎作用,抑制细胞活化和纤维蛋白沉积;TM通过与凝血酶结合减弱凝血酶活性,还能灭活Va及Ⅷa,而脓毒症时炎症介质可导致TM表达减少。
刘春峰[19]临床研究脓毒症患者的血清TM表达明显少于对照组,导致TM对凝血抑制作用减弱,血液高凝。
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